矽肺的结节是怎么回事?

发布时间:2021-04-28 22:18 结节 矽尘 矽肺

矽肺的结节是怎么回事?

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化,其发展过程如下: (一)矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维,酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘,矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢,所以脱离矽尘作业后,矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色,直径约0.3~0.8mm。多个小结节可融合成大结节,或形成大的团块,多见于两上肺。直径超过1mm者,可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成,因此血管被挤压,血供不良,使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出,形成空洞。矽肺空洞一般体积小,较少见。多出现于融合病变最严重的部位。 (二)肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集,致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生,肺弹性减退。小结节融合和增大,使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿,甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管,血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化,管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少,促使血流阻力增高,加重右心负担。若肺部病变继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛,可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。 由于各级支气管周围结节性纤维化,或因团块纤维收缩,支气管受压,扭曲变形,管腔狭窄,造成活塞样通气障碍,导致所属的肺泡过度充气,进而肺泡破裂,形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿,在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞,使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。 (三)肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样,进入淋巴系统,造成淋巴结纤维组织增生,特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流,尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积,并到达胸膜。 (四)胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞,也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂时,因胸膜粘连,自发性气胸往往是局限性的。 孔教授研制的“矽肺康复汤”效果不错根据患者病情轻重、病史长短等具体情况进行辨证加减的。

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